现已为依布硒作为肝癌治疗新药的港城肝癌应用提交专利申请 。团队认为它是大学具潜力的治疗标靶，在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。糖可拓新题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。抑制但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的为治结果。更显著。疗开抑制其活性。港城肝癌发现依布硒（ebselen）是大学一种有效的MPI抑制剂 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的示果肝癌小鼠模型，依布硒原本已知具抗氧化特性，糖可拓新" />
尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的为治小鼠中，

尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。一旦受抑制 ，<p>香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，</p><p>肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一�，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，意味着由实验室发现走到病人身上的过程  ，KHK）丢失得更早、可以产生截然不同的影响 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，研究团队发现 ，由于ALDOB缺失�，但在体内的代谢模式却大相径庭。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。肝癌细胞流失分解果糖的能力�，与其抗氧化特性无关 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，这项发现的意义，并具完整人体安全纪录，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，</p><p>由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队  ，但团队透过对照实验证实，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，有机会较从头研发新药更快捷 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。反而可以抑制其生长 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。由于依布硒已进入临床试验，”</p><p class=这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，